Ловастатин таблетки 20 мг 30 штук в Димитровграде

Ловастатин (Lovastatin)

Ловастатин (Lovastatinum)

гиполипидемическое средство - ГМГ-КоА-редуктазы ингибитор

Белый негигроскопичный кристаллический порошок. Нерастворим в воде, малорастворим в этаноле.

C10AA02. Ловастатин

Первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная типы IIa, IIb и смешанный), комбинированная гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия (при неэффективности диетотерапии у пациентов в повышенным риском возникновения коронарного атеросклероза).

ИБС: профилактика инфаркта миокарда, снижение риска возникновения нестабильной стенокардии, лечение атеросклероза.

Гиперчувствительность, острые заболевания печени, повышение активности печеночных трансаминаз (неясной этиологии), общее тяжелое состояние пациента;

беременность, период лактации.

Заболевания печени (в анамнезе), алкоголизм, ургентные или обширные хирургические вмешательства (в т.ч. стоматологические), трансплантация органов, сопутствующая иммунодепрессивная терапия, ХПН, одновременный прием с гемфиброзилом и др. фибратами, никотиновой кислотой (более 1 г/сут);

возраст до 18 лет (безопасность и эффективность применения не изучены).

Лечение: симптоматическое, следует вызвать рвоту, промыть желудок, назначение активированного угля, необходим контроль функции печени и активности КФК; специфического антидота не существует, гемодиализ неэффективен.

Внутрь, во время еды, при гиперхолестеринемии начальная доза - 10-20 мг 1 раз в сутки, вечером (холестерин синтезируется в основном ночью), при атеросклерозе - 20-40 мг/сут. При необходимости дозу увеличивают каждые 4 нед. Максимальная суточная доза - 80 мг за 1-2 приема (во время завтрака и ужина).

В случае снижения концентрации в плазме общего холестерина до 140 мг/100 мл (3.6 ммоль/л) или ЛПНП-холестерина до 75 мг/100 мл (1.94 ммоль/л) дозу следует уменьшить. При одновременном назначении с ЛС, подавляющими иммунитет, а также при выраженной ХПН суточная доза не должна превышать 20 мг (рекомендуемая доза -10 мг/сут).

Со стороны пищеварительной системы: изжога, тошнота, запоры или диарея, метеоризм, сухость во рту, нарушение вкуса, снижение аппетита, гастралгия, холестатическая желтуха, нарушение функции печени, повышение активности печеночных трансаминаз, гепатит, острый панкреатит.

Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль, астения, бессонница, судороги, парестезии, психические нарушения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата: миалгия, миозит, миопатия, рабдомиолиз (риск возникновения повышен у больных, получающих одновременно циклоспорин, гемфиброзил или никотиновую кислоту), артралгия.

Со стороны органов кроветворения: гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Со стороны органов чувств: нечеткость зрительного восприятия, помутнение хрусталика, катаракта, атрофия зрительного нерва.

Лабораторные показатели: повышение активности печеночных трансаминаз, повышение активности КФК.

Аллергические реакции: крапивница, ангионевротический отек, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), кожная сыпь, зуд.

Прочие: снижение потенции, острая почечная недостаточность (обусловленная рабдомиолизом), боль в грудной клетке, сердцебиение.

В постмаркетинговом применении статинов сообщалось о следующих нежелательных эффектах:

потеря или снижение памяти;

депрессия;

нарушения сна, включая бессонницу и "кошмарные сновидения;

сексуальная дисфункция;

гинекомастия;

гипергликемия;

повышение концентрации гликозилированного гемоглобина;

единичные случаи интерстициального заболевания легких (особенно при длительном применении);

случаи иммуноопосредованной некротизирующей миопатии;

тромбоцитопения.

В период лечения больные должны находиться на стандартной диете с низким содержанием холестерина.

В случае стойкого повышения активности трансаминаз и/или КФК показана отмена препарата.

Терапия должна быть прервана на длительное время или прекращена при общем тяжелом состоянии пациента вследствие какого-либо заболевания.

При длительной терапии показан биохимический контроль функции печени. Активность трансаминаз определяют до начала лечения, каждые 8 нед в течение первого года терапии, далее - не реже 1 раза в полгода.

В случае пропуска текущей дозы препарат необходимо принять как можно скорее. Если наступило время следующей дозы, дозу не удваивать.

В экспериментах на животных выявлено канцерогенное влияние на печень, легкие, желудок, атрофия яичек, угнетение сперматогенеза.

БЕРЕМЕННОСТЬ, ЛАКТАЦИЯ:

В связи с тем что ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы тормозят синтез холестерина, а холестерин и др. продукты его синтеза играют существенную роль в развитии плода, включая синтез стероидов и клеточных мембран, ловастатин может оказывать неблагоприятное воздействие на плод при назначении его беременным женщинам (женщины репродуктивного возраста должны тщательно соблюдать меры по контрацепции). При применении матерями в I триместре беременности ловастатина с декстроамфетамином известны случаи рождения детей с деформацией костей, трахео-эзофагеальным свищом, атрезией ануса. В эксперименте также установлена взаимосвязь возникновения у плодов скелетной мальформации. Если в процессе лечения возникает беременность, препарат должен быть отменен, а женщина предупреждена о возможной опасности для плода.

Данные в отношении выделения ловастатина с грудным молоком женщин отсутствуют (однако получены экспериментальные данные о проникновении препарата в грудное молоко крыс), поэтому грудное вскармливание во время лечения необходимо прекратить.

ДЕТИ: Хорошо контролируемые исследования в отношении применения у детей отсутствуют. Некоторые исследования показали эффективность и хорошую переносимость при применении у детей в тяжелых случаях гиперхолестеринемии. Однако при применении ингибиторов ГМГ-КоА-редуктаз у детей моложе 18 лет (и особенно моложе 10 лет) следует соблюдать особую осторожность (учитывая значимость холестерина в растущем организме).

Лечение: симптоматическое, следует вызвать рвоту, промыть желудок, назначение активированного угля, необходим контроль функции печени и активности КФК; специфического антидота не существует, гемодиализ неэффективен.

Усиливает эффект непрямых антикоагулянтов и риск возникновения кровотечений (следует контролировать протромбиновое время).

Иммунодепрессанты, фибраты (гемфиброзил), никотиновая кислота, циклоспорины, эритромицины, противогрибковые ЛС группы азолов (итраконазол и др.) увеличивают риск развития рабдомиолиза, острой почечной недостаточности.

Колестирамин и колестипол снижают биодоступность (применение ловастатина возможно через 2-4 ч после приема указанных ЛС, при этом отмечается аддитивный эффект).

Циклоспорин повышает плазменную концентрацию метаболитов ловастатина.

Грейпфрутовый сок в больших количествах увеличивает Cmax и AUC ловастатина и риск миопатии (одновременное их применение не рекомендуется).

Гиполипидемическое средство, нарушает ранние этапы синтеза холестерина в печени (на стадии мевалоновой кислоты). В организме образует свободную бета-гидроксикислоту, которая конкурентно подавляет ГМГ-КоА-редуктазу и нарушает ее превращение в мевалонат, в результате чего снижается синтез холестерина, усиливается его катаболизм. Снижает концентрацию в крови ЛПОНП, ЛПНП и ТГ, умеренно увеличивает - ЛПВП. Значительно уменьшает количество апопротеина В (входящего в состав ЛПНП) и др. циркулирующих компонентов ЛПНП. Не обладает мутагенным действием.

Выраженный терапевтический эффект проявляется в течение 2 нед, а максимальный - через 4-6 нед с момента начала лечения и сохраняется в течение 4-6 нед после отмены терапии.

В ЖКТ всасывается медленно и не полностью - около 30% принятой дозы, прием натощак снижает абсорбцию на 1/3 по сравнению с приемом вместе с пищей. TCmax - 2-4 ч, Cmax - 7.8 нг/мл для ловастатина и 11.9 нг/мл для бета-гидроксикислоты, затем концентрация в плазме быстро снижается, составляя через 24 ч 10% от максимума. Связь с белками плазмы - 95%. Css ловастатина и его активных метаболитов при однократном назначении на ночь достигается на 2-3 сут терапии и в 1.5 раза выше, чем после однократного приема. Проникает через ГЭБ и плацентарный барьер.

Подвергается интенсивному метаболизму при первом прохождении через печень, окисляется до бета-гидроксикислоты, ее 6-оксипроизводного и др. метаболитов, часть из которых фармакологически активны (блокируют ГМГ-КоА-редуктазу). В метаболизме препарата участвуют изоферменты CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7.

T1/2 - 3 ч. Выводится через кишечник - 83%, почками - 10%.